KOSZTY DŁUGOWIECZNOŚCI
W ubiegłym wieku średnia długość życia znacznie się wydłużyła. W rezultacie w świecie rozwijającym się i rozwiniętym liczba ludzi w podeszłym wieku uległa bezprecedensowemu wzrostowi, tak że proporcja liczby ludzi bardzo starych podwaja się w ciągu jednej generacji. W roku 1950 na całym świecie było 214 milionów ludzi w wieku powyżej 60 lat i więcej, zaś w roku 2025 będzie ich prawdopodobnie miliard, co oznacza ponad czterokrotny przyrost. Chociaż to zjawisko ma swoje zalety, pociąga za sobą również szczególne koszty. Nie tylko większej liczbie ludzi udaje się dożyć sędziwego wieku, ale również zwiększa się prawdopodobieństwo wystąpienia demencji, zaś ci, którzy na nią cierpią, żyją obecnie dłużej po jej wystąpieniu.
Gruenberg ochrzcił ten paradoks „niepowodzeniem sukcesu", ponieważ był to główny problem przypisywany postępowi w opiece lekarskiej. Wspólnie ze swoimi współpracownikami stwierdził: „przyjaciel starego człowieka - zapalenie płuc - nie żyje, stało się ofiarą postępu w medycynie". Oczywiście jest to uproszczenie, niemniej zapalenie płuc jest z całą pewnością obecnie mniej częste niż niegdyś. Podobnie jest z wieloma innymi chorobami, które jeszcze nie tak dawno stanowiły dla starszych osób śmiertelne zagrożenie. W konsekwencji od 5 do 6 procent populacji Stanów Zjednoczonych cierpi obecnie na chorobę Alzheimera lub wynikającą z niej demencję, czyli około 4,5 miliona Amerykanów. Prognozy mówią, że ta liczba wzrośnie do 14 milionów w roku 2050.
Oczywiście występowanie demencji nie ogranicza się do Stanów Zjednoczonych. Dostępne dane mówią na przykład, że w roku 2000 w krajach należących do Unii Europejskiej na chorobę Alzheimera cierpiało około 8 milionów ludzi. Ponieważ ta choroba jest przyczyną 50 procent wszystkich przypadków demencji u ludzi w wieku ponad 65 lat, ogólną liczbę przypadków demencji w Europie szacuje się na 16 milionów. Podobnie jak w USA populacja Europy gwałtownie starzeje się i liczba przypadków starczej demencji rośnie zastraszająco. To oznacza, że demencja w świecie Zachodu nie jest rzadkością. W rzeczy samej Katzman i jego współpracownicy utrzymują, że wśród tych, którzy przekroczyli 75 rok życia, nowe przypadki demencji pojawiają się równie często, jak zawał serca, i dwukrotnie częściej niż udar mózgu.
Mimo szeroko zakrojonej reklamy prowadzonej przez przemysł farmaceutyczny w zakresie zapobiegania i leczenia choroby Alzheimera dokonał się niewielki postęp. Wydane do tej pory na walkę z tą chorobą w USA 100 miliardów dolarów nie zaowocowało jak dotąd żadną metodą leczenia, zaś wydłużenie okresu życia cierpiących na demencję jeszcze bardziej pogłębia problem. Koszt opieki nad 4,5 milionami amerykańskich ofiar choroby Alzheimera odpowiada z grubsza kosztowi prowadzenia 500 niewielkich uniwersytetów dających wyższe wykształcenie siedmiu milionom studentów. Czytelnikom pozostawiam rozstrzygnięcie, który sposób wydatkowania ich pieniędzy płaconych w formie podatków jest społecznie korzystniejszy.
GENETYCZNE PREDYSPOZYCJE
Choroba Alzheimera została nazwana na cześć dra Aloisa Alzheimera, który pierwszy zdiagnozował tę chorobę u swojej pacjentki (Augustę D.), i to dopiero po jej śmierci. Co takiego niezwykłego dr Alzheimer znalazł w próbkach jej mózgu? Otóż, zauważył na preparatach coś niezwykle rzadkiego: gumopodobne grudki występujące na zewnątrz niektórych komórek i nienormalne skupiska protein wewnątrz innych komórek, czyli płytki i sploty. Współczesne badanie niedawno odnalezionych preparatów Augusty D. potwierdziło diagnozę Alzheimera. Obraz jej kory mózgowej potwierdza to, co obecnie przyjmuje
się jako klasyczny patologiczny obraz choroby nazwanej od jego nazwiska: płytki amyloidowe i neurofibrylarne sploty, które odkryto po raz pierwszy w tym mózgu.
Obecnie wiadomo, że takie płytki i sploty tworzą się w rezultacie osiadania nienormalnych protein, szczególnie beta-amyloidów i tau. Stąd ryzyko zapaści na chorobę Alzheimera rośnie lub maleje wraz ze zdolnością do zapobiegania formowania się i osadzania takich protein. Zdolność ta ma częściowo charakter genetyczny. Apoli-poproteina (APO) E4 odgrywa kluczową rolę w rozwoju choroby Alzheimera wskutek niezdolności do usuwania z mózgu beta-amyloidów i tau, na którą cierpią posiadacze tej genetycznej ułomności.
Choroba Alzheimera zawdzięcza genetyce znacznie więcej niż tylko gen APO E4. Do chwili obecnej udało się zidentyfikować cztery geny, które odgrywają rolę we wczesnym lub późnym wystąpieniu choroby Alzheimera, a mianowicie geny prekursora proteiny beta-amyloidowej, preseniliny-1, preseniliny-2 i apolipopro-teiny E. Badacze ustalili związki między każdym z tych wariantów a wczesnym wystąpieniem choroby Alzheimera, przy czym allel APO E4 jest stosunkowo pospolitym czynnikiem ryzyka, zapaści na chorobę Alzheimera w późnym wieku. Nastąpił znaczny postęp w interpretowaniu znaczenia tych genetycznych wariantów.
Aby to zilustrować, podam, że mutacje w genie preseniliny-1 wydają się być związane ze zwiększoną produkcją nadtlenku i zwiększoną podatnością na toksyczność peptydu amyloidów beta. Warto zauważyć również, że mutaq'e w genach presenilinowych, które są wiązane z ponad 40 procentami wszystkich znanych przypadków choroby Alzheimera, powodują zwiększenie wytwarzania nienormalnej formy prekursora proteiny beta-amyloidowej. Ta proteina jest dłuższa od normalnej, łączy się gwałtowniej, efektywniej zabijaneurony znajdujące się w kulturze i strąca się w uprzywilejowany sposób do postaci płytek amyloidowych. Ta sama wydłużona proteina jest również wytwarzana w wyniku mutacji genu kodującego prekursor proteiny beta-amyloidowej.
ZMIENNOŚCI ŚRODOWISKA
Przyczyna choroby Alzheimera nie ma jednak wyłącznie charakteru genetycznego. Nie ma najmniejszych wątpliwości, że zasadniczą rolę w tym schorzeniu gra środowisko. Wielozawało-wa demencja występuje pospolicie w Japonii, lecz częstotliwość występowania choroby Alzheimera jest tam znacznie niższa niż w Europie. Jest mało prawdopodobne, aby wynikało to z różnic rasowych, ponieważ w Chinach w Pekinie dominuje demencja naczyniowa, a w Szanghaju choroba Alzheimera.
W regionalnej skali przestrzenne wariaq'e częstotliwości występowania choroby Alzheimera są znacznie większe. Dwa badania przeprowadzone przez szpitale z Maracaibo w Wenezueli, mieście liczącym około 650000 mieszkańców, włącznie z autopsją mózgu każdego pacjenta zmarłego na demencję, ujawniły w ciągu dekady tylko jeden przypadek choroby Alzheimera. Z kolei w najbardziej dotkniętych demencja norweskich miastach w latach 1974-1983 średnia roczna liczba zgonów w wyniku starczej choroby Alzheimera mieściła się w przedziale 44-55 na 100000 mężczyzn oraz w przedziale 87-109 na 100000 kobiet. Te liczby wskazują, że choroba Alzheimera występuje tysiąc razy częściej w miastach położonych wzdłuż południowych i południowo-wschodnich wybrzeży Norwegii niż w Maracaibo w Wenezueli. Nawet wewnątrz Norwegii śmiertelność w tym okresie w wyniku choroby Alzheimera była 15 razy większa w jednych miastach w porównaniu z innymi.
Badania skroniowych zmian w przypadkach demencji są kosztowne i złożone i obejmują szeroki zakres prac terenowych, i dlatego są rzadko prowadzone. Najlepsze badania tego typu pochodzą
prawdopodobnie z Lundy w Szwecji, której całą populację zbadano wielokrotnie w latach 1947-1972. Należy podkreślić, że pod koniec tego okresu zmniejszył się wśród niej poziom wszystkich rodzajów demencji. Wydaje się to niezwykłe, jako że z ostatnich badań przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych, Anglii, Australii, Kanadzie i Norwegii wynika, że to schorzenie występuje coraz częściej.
Dwa najnowsze przedsięwzięcia badawcze wykazały, że na częstotliwość występowania demencji w znacznym stopniu wpływają migracje. Graves i jego współpracownicy wykazali, że u Amerykanów japońskiego pochodzenia zamieszkałych w okręgu King w stanie Waszyngton demencja występowała częściej niż w Japonii. Co więcej, rozkład rodzajów demencji wśród amerykańskich Japończyków okazał się bardziej zbliżony do tego, jaki występuje wśród północno-amerykańskich i europejskich ludzi rasy białej, niż do tego, jaki spotyka się wśród Japończyków zamieszkałych w ich ojczyźnie. W rezultacie choroba Alzheimera była pospolitsza od demencji naczyniowej u japońskich Amerykanów, niż można było tego oczekiwać. Podobne badania przeprowadzone w Indianapolis i Ibadanie w Nigerii przez Hendriego i jego współpracowników dowodzą, że choroba Alzheimera jest ponad dwukrotnie pospolitsza u afrykańskich Amerykanów niż u osobników tej samej płci i w tym samym przedziale wiekowym należących do nigeryjskiego plemienia Yoruba.
Reasumując, globalnie i lokalnie choroba Alzheimera nie posiada przypadkowych, stosunkowo jednolitych wzorców geograficznych. Wydaje się, że liczba przypadków rośnie szybciej niż tempo starzenia się społeczeństwa, a częstość występowania jest pod silnym wpływem migracji ludności. Krótko mówiąc, ta choroba o pierwotnie genetycznym podłożu nie wykazuje oczekiwanych geograficznych cech charakterystycznych.
KLUCZOWE CZYNNIKI RYZYKA
Bishop i Waldholz przekonują w swojej książce Genome (Genom), że „...nietypowe geny nie są przyczyną choroby. Ich wpływ na zdrowie jednostki jest zazwyczaj minimalny, dopóki nie trafi ona do szkodliwego środowiska". Wpływ nietypowego genu zależy więc od lokalizacji i stylu życia, to znaczy od warunków geograficznych.
Z poprzedniego przeglądu literatury wynika, że „szkodliwe środowiska", które powodują wzrost wpływu czynników dziedzicznych w postaci genu APO E4 oraz innych wiązanych z chorobą Alzheimera genetycznych aberracji, mają dwie cechy charakterystyczne: posiadają wyraźne wariacje przestrzenne i zdają się dosyć gwałtownie narastać. Istnieje szereg danych wskazujących na to, że takimi środowiskami są obszary, w których woda pitna jest bogata w aluminium (szczególnie w jego monomeryczną postać) i jednocześnie uboga w magnez i wapń. Taka woda często charakteryzuje się również niskim poziomem kwasu krzemowego. Ma to miejsce wtedy, gdy wody powierzchniowe o niskiej zasadowości mają małą zdolność do buforowania wpływu kwaśnych deszczy, czego jednym ze skutków jest wzrost ich zdolności rozpuszczania aluminium. W takich regionach o niskiej alkaliczności i bogatych w kwaśne deszcze wzrost poziomu aluminium rozpuszczonego w wodach gruntowych i spływających z powierzchni prowadzi do rozległych szkód ekologicznych. Wydaje się, że ten sam czynnik jest również tym, który zwiększa ryzyko zapaści na chorobę Alzheimera.
W roku 1988 uzyskano bezsporny dowód na to, że nadmiar aluminium w wodzie wpływa na pamięć. W rezultacie wypadku, do którego doszło w wodociągach w Camelford w Kornwalii (Anglia), miejscowi odbiorcy pili wodę o dużej zawartości siarczanu aluminium. Zaniki pamięci stały się bardzo popularną przyczyną narzekań wśród tych, którzy spożywali skażoną wodę.
Znaczącego dowodu na istnienie związku między demencją a aluminium dostarczyły też badania McLachlana z Ontario, w czasie których wykonano 668 autopsji mózgów z chorobą Alzheimera. Okazało się, że ryzyko wykształcenia się tej choroby było około 2,5 raza większe u osobników pochodzących ze społeczności, które piły wodę zawierającą ponad 100 mikrogramów aluminium w litrze, niż u pochodzących z obszarów, gdzie woda pitna zawierała mniej aluminium. Wyniki McLachlana były jeszcze bardziej spektakularne w przypadku tych, którzy pili wodę zawierającą 175 mikrogramów aluminium w litrze. W zależności od grupowania tych osób szanse rozwinięcia się choroby Alzheimera zmieniały się w przedziale od 6,7 do 8,14, co oznacza, że ich mózgi były od 7 do 8 razy bardziej narażone na wystąpienie charakterystycznych objawów choroby Alzheimera, kiedy pili wodę o dużej zawartości aluminium.
Wielu autorów próbowało oszacować skalę związku między chorobą Alzheimera i aluminium. Forbes i McLachlan badali na przykład ten związek u ludzi bardzo starych, w wieku 85 lat i więcej. Udało się im ustalić - po kontrolowaniu przez 6 lat innych czynników, takich jak fluor, kwas krzemowy, żelazo, pH i zmętnienie - że ci, którzy mieszkali w okolicach, w których woda pitna zawierała w jednym litrze ponad 250 mikrogramów aluminium, byli 10 razy bardziej narażeni na ryzyko zapaści na chorobę Alzheimera. Potwierdzają to również wyniki badań obserwacyjnych z Ontario, podczas których ustalono, że mężczyźni w wieku 75 lat i więcej, którzy pili wodę zawierającą co najmniej 0,0847 miligrama aluminium w litrze, byli 1,72 raza bardziej narażeni na zaburzenia umysłowe. Po przeprowadzeniu statystycznych testów pozostałych pięciu zmiennych, okazało się również, że śmiertelność w wyniku choroby Alzhe-imara jest 3,54 raza większa u tych, którzy pili wodę zawierającą co najmniej 0,336 miligrama aluminium w litrze.
Bardziej współczesne, ośmioletnie badania obserwacyjne, którymi objęto
3777 ludzi w wieku 65 lat i więcej mieszkających w latach 1988--1989 w południowo-zachodniej części Francji, potwierdziły istnienie dwukrotnie większego ryzyka zapaści na chorobę Alzheimera wśród tych, którzy pili wodę o stężeniu aluminium większym niż 0,1 mg na litr.
Szukanie związku między chorobą Alzheimera i ogólną ilością aluminium w wodzie pitnej może być zbyt dużym uproszczeniem. W roku 2000 Gauthier i jego współpracownicy opisali badania kontrolne, w których chemiczne parametry wody pitej przez lata przez 58 ludzi w podeszłym wieku cierpiących na chorobę Alzheimera zostały porównane z parametrami wody spożywanej przez osoby w analogicznym wieku i płci, które nie miały objawów de-mencji. Badania te przeprowadzono w regionie Saguenay-Lac--Saint-Jean w Ouebecu w Kanadzie. Dane o aluminium uzyskano przy pomocy standardowych procedur analitycznych. Oszacowano długoterminowe wystawienie na działanie wody pitnej (od roku 1945 do wystąpienia objawów choroby Alzheimera) pod kątem ogólnej ilości aluminium, ogólnej ilości aluminium rozpuszczonego w wodzie, monomerycznego i nieorganicznego aluminium, polimerycznego aluminium i pięciu innych odmian tego metalu. Mimo iż nie zaobserwowano oczywistej zależności między ogólną ilością aluminium w wodzie pitnej a chorobą Alzheimera, to jednak po przyjęciu trybu edukacyjnego okazało się, że rodzinne przypadki wystąpienia choroby i alleli APO E4 wskazują na istnienie wyraźnego związku między monomerycznym aluminium a tą formą demencji (wskaźnik prawdopodobieństwa 2,67).
Znaczenie monomerycznego aluminium zostało potwierdzone po raz kolejny w bardziej współczesnych badaniach przeprowadzonych przez Prolo i jego współpracowników w północno-zachodnich Włoszech, gdzie woda pitna zawierała 1220 mikrogramów ogólnego aluminium. Ci badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles ustalili, że choroba Alzheimera występowała najczęściej tam, gdzie poziom monomerycznego aluminium w wodzie pitnej był największy. Ustalili również, że monomeryczne aluminium ingeruje w funkcje komórek w kulturach przyspieszając śmierć komórek, szczególnie w obecności protein beta-amyloidowych.
Ogromny zasób danych pochodzących z licznych geograficznych i epidemiologicznych badań dowodzi istnienia silnego związku między spożywaniem aluminium, zwłaszcza monomerycznego, zawartego w wodzie pitnej a zwiększoną częstotliwością występowania choroby Alzheimera. Niekorzystny wpływ aluminium wydaje się być jednak łagodzony przez kwas krzemowy, wapno i magnez, szczególnie w wodzie pitnej o pH w zakresie od 7,85 do 8,05. Szczególnie niebezpieczna wydaje się być kwaśna woda pitna o dużej zawartości aluminium i jednocześnie uboga w kwas krzemowy, wapno i magnez. Fluor jest antagonistą aluminium i może również chronić przed chorobą Alzheimera przy wysokim pH wody, jednak jego podniesiony poziom jest przyczyną innych problemów zdrowotnych.
JAK ALUMINIUM WYWOŁUJE CHOROBĘ ALZHEIMERA?
Skoro już wiemy, że aluminium powoduje chorobę Alzheimera, to w jaki sposób wywołuje tę formę demencji? Wydaje się, że osoby, które dziedziczą geny APO E4, mają mniejszą zdolność od reszty populacji do usuwania protein beta-amyloidowych i tau z mózgu, które tworzą w nim płytki nerwowe i neurofibrylarne sploty. W rezultacie ludzie ci żyjąc w regionach sprzyjających odkładaniu się protein beta-amyloidowych i tau są narażeni na większe ryzyko zapaści na chorobę Alzheimera. Tego rodzaju „szkodliwe środowiska" to te, w których woda pitna ma odczyn kwaśny, zawiera dużą ilość monomerycznego aluminium i charakteryzuje się niedostatkiem kwasu krzemowego, wapnia i magnezu. W takich okolicznościach aluminium może dostawać się do mózgu i niekorzystnie wpływać na acetylotransferazę, (transacetylazę) enzymu choliny doprowadzając do niedostatku acetylocholiny. Niedobór acetylocholiny pobudza wzrost płytek starczych. Podobnie aluminium interferu-je z enzymami wapnia/kalmodulin kinazy II i alkalicznej fosfatazy promując w ten sposób tworzenie neurofibrylarnych splotów. Utworzone w ten sposób płytki i sploty są charakterystyczne dla choroby Alzheimera. Zależności te tłumaczą, dlaczego ta forma demencji jest najpospolitsza w regionach o wysokiej kwasowości wody i u ludzi, którzy mają izoformę APO E4.
Jednak do rozwinięcia się choroby Alzheimera nie wystarczą płytki i sploty. David Shenk opisuje w swojej interesującej książce The Forgetting (Zapominanie) chorobę Alzheimera jako „śmierć poprzez tysiąc odejmowań". Naukowe dane zdają się potwierdzać ten opis. Na przykład w roku 1980 Barry Reisberg, neurolog z Uniwersytetu Nowojorskiego, odkrył istnienie odwrotnej zależności między progresywnymi etapami choroby Alzheimera a tymi, jakie zachodzą w trakcie rozwoju noworodka i dziecka. Wykazał, że wraz z zaostrzaniem się symptomów tej formy starczej demencji, pacjent traci zdolność do rozumowania, koordynacji, zachowania, posługiwania się językiem i przyjmowania pokarmów, i to w odwrotnej kolejności w stosunku do tej, w jakiej są one uzyskiwane we wczesnych latach życia. W końcowej fazie choroby pacjent zachowuje się jak niemowlę - nie potrafi chodzić, siadać bez pomocy, uśmiechać się i trzymać głowy w pionie. Reisberg nazwał ten proces procesem tysiąca odejmowań - „retrogenezą" oznaczającą „powrót do stanu w chwili urodzin".
Chociaż retrogenezą nie jest ścisła, neurologiczne testy wykazują, że wraz z postępem choroby Alzheimera dochodzi do niemal
dokładnie odwrotnej zależności w neurologicznych odruchach, metabolizmie glukozy w mózgu i aktywności EEG. Wraz z postępem choroby wszystkie te umiejętności są tracone. Takie dane doprowadziły Reisberga do przedstawienia obrazu mózgu jako gigantycznego kłębka nici, który jest nawijany od niemowlęctwa i dzieciństwa i odwijany w czasie trwania choroby Alzheimera. Od momentu urodzin i przez całe dzieciństwo kłębek gwałtownie rośnie, a w trakcie choroby Alzheimera jest rozwijany i w rezultacie powoli i systematycznie następuje spadek zdolności mózgu.
W chorobie Alzheimera uszkodzenia mózgu zaczynają się najwcześniej w najmniej chronionym przez otoczkę mielino-wą rejonie mózgu, a konkretnie w hipokampie (róg Ammona). W konsekwencji pierwsze objawy choroby Alzheimera to utrata najnowszych wspomnień. Poczynając od hipokampu demielino-wanie obejmuje kolejno przednią część kory uwsteczniając zdolność do koncentracji, abstrakcyjnego myślenia i planowania. To odwrotne mielinowanie postępuje bez przerwy, odwijając „kłębek wełny" w sposób łatwy do przewidzenia aż do momentu, w którym w ostatnim stadium uszkodzeniu ulega główny obszar motorycz-ny. Ofiara choroby Alzheimera staje się znowu niemowlęciem, nie potrafi mówić, usiąść bez pomocy ani utrzymać głowy w pozycji pionowej.
Co warte podkreślenia, aluminium jest zdolne do niszczenia mieliny na różne sposoby. Doświadczenia na zwierzętach dowodzą, że aluminium jest w stanie zmienić naturę mieliny, przyspieszyć jej oksydację i sprzyjać gwałtownej jej utracie w rejonie hipokampu i rdzenia kręgowego, jednak nie wiadomo, jak się to dokładnie dzieje. W wyniku badań mózgu prowadzonych przez Sarina i jego współpracowników na małpach, którym systematycznie podawano aluminium, udało się dowieść, że ten metal inhibituje trzy związane z membraną enzymy, a konkretnie Na+K+ ATPazę, acetylocholinoesterazę (EC) i, co najbardziej interesujące, specyficzny dla mieliny enzym 2',3'-cy-klicznie nukleoidową fosfohydrolazę. To zahamowanie powoduje gwałtowne ścienianie mielinowej osłony u szczurów i myszy i może zmienić jej skład, zwiększając cerebrozydy i czyniąc ją bardziej podatną na oksydację. Sugerowanie, że te destrukcyjne procesy są prawdopodobnie odpowiedzialne za występującą w chorobie Alzheimera demielinację i związaną z nią retrogenezę, nie wydaje się zbyt odkrywcze.
Oprócz tego aluminium inhibituje również enzym fosfolipazy A2 (lecytynazy), co prowadzi prawdopodobnie do dysfunkcji błony mózgowej i wydaje się być przyczyną depresji statusu przeciw-utleniacza poprzez obniżenie poziomów glutationowej peroksy-dazy, nadtlenkowej dysmutazy i katalazy. W rezultacie dochodzi do przyspieszenia tworzenia przez wolne rodniki lipidowych grup nadtlenowych (peroksdacji) w błonach komórkowych.
Tak więc dowody biochemiczne na to, że u osób z obniżonym poborem wapnia i magnezu w połączeniu z nienormalnie wysokim przyswajaniem aluminium dochodzi do zahamowania pewnych procesów enzymatycznych, są bardzo wyraźne. To hamowanie zachodzi najprawdopodobniej w enzymach, które zawierają antagonistów aluminium, takich jak wapń, magnez i żelazo, jako kofaktory. Nie należy się więc dziwić, że w sytuacji gdy końcowym rezultatem takiego inhibitowania enzymów jest choroba Alzheimera, pacjenci doświadczają tej formy demencji w postaci całego wachlarza biochemicznych anomalii, spośród których jedenaście omówiłem w swojej książce What Realfy Causes Akheimer's Disease (Co naprawdę powoduje chorobę Alzheimera). Z tego względu żadne lekarstwo nigdy nie zapobiegnie ani nie odwróci tej formy demencji, chyba że zapobiegnie absorbcji aluminium przez organizm.
UNIKANIE CHOROBY ALZHEIMERA Zmniejszanie ryzyka społecznego
Wystawienie na działanie kwaśnej wody zawierającej podwyższony poziom aluminium i zmniejszoną ilość wapnia, magnezu i kwasu krzemowego zdaje się sprzyjać powstawaniu choroby Alzheimera.
Oczekiwanie, że uchwalenie ustaw wprowadzających obowiązek zmniejszania poziomu aluminium i dodawania wapnia, magnezu i być może kwasu krzemowego do wody pitnej byłoby prostą sprawą, jest naiwnością. Otóż, rządy nie tylko nie wykazują zainteresowania zwiększaniem poziomu magnezu w wodzie pitnej, ale rutynowo dopuszczają stosowanie w stacjach uzdatniania wody jako flokulantu (czynnika powodującego kłaczkowanie - osadzanie zanieczyszczeń) siarczanu aluminium. Ten proces zmniejsza ilość osadów w wodzie wodociągowej i jednocześnie zwiększa poziom rozpuszczonego w niej aluminium, szczególnie wtedy gdy woda ma odczyn kwaśny. Aluminium musi być czym prędzej zastąpione w tym procesie czymś innym.
Dieta preferowana na Zachodzie promuje chorobę Alzheimera na trzy sposoby. Po pierwsze, ma tendenq'ę do zmniejszania ilości wapnia i magnezu, czyniąc konsumentów bardzo podatnymi na toksyczność aluminium. Po drugie, wiele potraw jest puszkowanych, owijanych lub gotowanych w aluminium. Im kwaśniejsza jest żywność, tym łatwiej, jak się wydaje, rozpuszcza ten metal. Po trzecie, do wielu przetwarzanych pokarmów dodawana jest maltoza, aby „poprawić" ich smak. Maltoza znacząco zwiększa zdolność aluminium do przekraczania bariery krew-mózg i do ingerowania w enzymy mózgu. Kiedy badacze chcą zbadać królika, którego mózg został mocno uszkodzony przez podobne do występujących w chorobie Alzheimera płytki i sploty, karmią go właśnie maltozą. Nie ma żadnego logicznego uzasadnienia dla rutynowego dodawania maltozy do gorącej czekolady, piwa, niektórych przemysłowych wypieków i wielu innych produktów.
Zmniejszanie ryzyka indywidualnego
Dla większości czytających ten artykuł dzień zaczyna się od prysznica. Jeśli woda ma odczyn kwaśny oraz niedomiar wapnia i magnezu, jest możliwe, że staje się źródłem aluminium przedostającego się do organizmu poprzez pory w skórze i nos. Takie wystawienie na działanie aluminium jest bardzo prawdopodobne, jeśli wodociągi stosują siarczan aluminium w charakterze fokul-tanta do usuwania osadów. Większość czytelników wycierając się rozsmarowuje na swoim ciele warstwę aluminium pochodzącą z antyprespirantów i dezodorantów. Ile zawartego w tych kosmetykach aluminium przenika przez skórę do ciała, nie wiadomo. McGrath przekonuje, że golenie się pod pachami i częste stosowanie antyprespirantów i dezodorantów wydaje się mieć związek z rakiem piersi występującym we wczesnym okresie życia.
Brytyjscy uczeni dostarczyli dowodów na prawdziwość hipotezy McGratha, donosząc o odkryciu śladów parabenów w każdej próbce tkanki pobranej z 20 guzów piersi. Parabeny to związki chemiczne stosowane w dezodorantach i innych kosmetykach, które są zdolne do naśladowania estrogenu. O estrogenie wiadomo, że wspomaga rozrost guzów piersi. Parabeny najwyraźniej mogą dostawać się do organizmu z dezodorantów i jest możliwe, że aluminium zachowuje się podobnie. Dezodoranty produkowane na bazie ziół zazwyczaj nie zawierają tych toksyn.
Potem zasiadamy do śniadania. Kawa, herbata i gorąca czekolada są zazwyczaj przyrządzane z wykorzystaniem wody z kranu.
