Wirus EBV pozostaje nieaktywny aż u 95 proc. zarażonych osób /Wikipedia
Wirus EBV pozostaje nieaktywny aż u 95 proc. zarażonych osób
/Wikipedia
Herpeswirus wywołujący mięsaka Kaposiego (KSHV) oraz wirus Epsteina-Barr (EBV) mogą powodować niezwykle zjadliwe formy nowotworów złośliwych, ale ich detekcja jest bardzo ciężka. Jest to spowodowane faktem, że wirusy pozostają uśpione aż u 95 proc. zarażonych pacjentów. Teraz zespół naukowców z University of North Carolina Lineberger Comprehensive Cancer Center odkrył co je aktywuje.

Badacze pod kierownictwem Blossomy Damanii zidentyfikowali grupę genów modulujących działanie enzymów TLK (Tousled-like Kinases), które spełniają kluczową rolę w procesie aktywacji wirusów KSHV i EBV. Zauważono, że wzmacniając działanie enzymów TLK można hamować replikację i rozprzestrzenianie się wirusa po organizmie.

- Kiedy enzym TLK jest obecny, wirus pozostaje w stadium utajenia, ale kiedy go brakuje, wirus może swobodnie replikować - powiedziała Damania.

Naukowcy wiedzieli, że bodźce takie jak stres mogą wybudzić wirusy KSHV lub EBV z uśpienia, ale do tej pory nie znali molekularnych podstaw tego procesu. Dzięki odkryciu relacji wiążących kinazy TLK z EBV i KSHV, możliwe będzie manipulowanie genami modulującymi działanie TLK, co z kolei skutecznie zablokuje rozwój nowotworów.

- Czym jest stres na poziomie molekularnym? Nie rozumiemy tego zjawiska w pełni. Jeżeli uda nam się zahamować replikację wirusa poprzez oddziaływanie na enzym TLK, może być to pierwszy krok w kierunku całkowitego wyleczenia niektórych złośliwych nowotworów - podsumowała Damania.